Les scientifiques ont trouvé un moyen totalement nouveau de ralentir les maladies auto-immunes

Les scientifiques ont trouvé un moyen totalement nouveau de ralentir les maladies auto-immunes

(skeeze / Pixabay)

Maladies auto-immunes, comme le type 1 Diabète et la sclérose en plaques, sont notoirement difficiles à traiter. Aujourd'hui, la plupart des thérapies que nous avons développées agissent sans distinction, en ciblant à la fois les cellules immunitaires saines et les cellules malsaines.

Une nouvelle approche, testée sur des souris, pourrait offrir une alternative plus précise laissant les patients beaucoup moins vulnérables. En ciblant exclusivement les globules blancs non fonctionnels, le nouveau traitement peut désactiver une réponse immunitaire hyperactive, tout en laissant intactes les cellules immunitaires protectrices.

La clé est une protéine appelée mort programmée 1 (PD-1), qui est exprimée dans les cellules immunitaires, comme les lymphocytes B et T. Cette protéine régule le système immunitaire en retenant les globules blancs afin qu’ils ne puissent pas attaquer le corps.

Tandis que preuves de plus en plus nombreuses La PD-1 altérée joue un rôle important dans diverses maladies auto-immunes. C’est la première fois qu’elle est utilisée comme cible thérapeutique. Et même si la recherche n’est basée que sur des modèles de souris, les auteurs espèrent que cela se traduira un jour sur l’homme.

"Nous prenons vraiment le traitement de la maladie auto-immune dans une nouvelle direction," dit chimiste pharmaceutique Mingnan Chen de l'Université de l'Utah.

Le traitement est basé sur une molécule de protéine, mise au point en laboratoire, qui cible uniquement les cellules immunitaires dont le PD-1 ne fonctionne pas correctement. Cette molécule génétiquement modifiée se compose de trois parties - un fragment d’anticorps, une toxine et un liant - et chacune joue un rôle différent mais tout aussi important.

Tout d'abord, le fragment d'anticorps déverrouille les cellules immunitaires altérées. Ensuite, la toxine est libérée, détruisant la cellule de l'intérieur. Il ne faut pas oublier que c'est le liant qui permet à cette molécule de rester en circulation le plus longtemps possible.

Pour tester cette nouvelle approche, les chercheurs ont utilisé des modèles murins imitant soit le diabète de type 1, soit la sclérose en plaques (MS). Dans les deux cas, les résultats étaient extrêmement prometteurs.

Non seulement le traitement a pu retarder de 10 semaines l'apparition du diabète chez la souris, mais il a également stoppé la progression du diabète. Paralysie induite par la SP .

En fait, après une seule dose de traitement, les six souris du modèle de SP ont retrouvé leur capacité de marcher et après 25 jours, la paralysie n’est pas revenue.

Les traitements actuels pour la SEP ne peuvent que retarder la progression, ils ne peuvent pas inverser ou guérir la maladie. Par conséquent, si la paralysie peut être inversée chez l'homme en utilisant ce type de traitement, les auteurs dire cela pourrait combler un vide clinique important.

Et cela vaut aussi pour le diabète de type 1. Bien que cette nouvelle approche ne puisse que retard l'apparition du diabète (et jusqu'à présent seulement chez la souris), les auteurs dire si elle est renforcée par d'autres traitements, la combinaison pourrait théoriquement suffire à prévenir complètement le diabète de type 1.

De toute évidence, nous ne pouvons pas être trop excités pour l'instant. C'est la première fois qu'un tel traitement est exploré et les résultats ne sont basés que sur des souris - rien ne garantit que nous verrions le même effet chez les humains.

Cela dit, les résultats nous donnent un nouvel objectif à atteindre.

"Pour fabriquer des thérapies similaires chez les humains, il faudrait trouver l'anticorps anti-PD-1 humain, comme l'anticorps anti-PD-1 de souris", explique Chen.

"Si nous pouvons générer la version humaine de la thérapeutique, je pense que nous pourrions avoir un impact énorme sur le traitement des maladies auto-immunes."

Ce n’est pas non plus un rêve pie-dans-le-ciel. La nouvelle approche a plusieurs raisons d’être optimiste.

Une seule dose était nécessaire pour supprimer complètement l’auto-immunité et cette dose était capable de cibler à la fois les cellules T et les cellules B - deux facteurs communs des maladies auto-immunes. De plus, il n'y a pas eu d'impact à long terme sur l'immunité saine chez les souris étudiées.

En tant que tels, les auteurs pense ils ont trouvé "une approche efficace et largement applicable pour traiter les maladies auto-immunes sans mettre en péril une immunité saine".

Les résultats sont rapportés dans Nature Biomedical Engineering .

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